Bakgrunn: Fettakkumulering i lever kan ha negativ innvirkning på leverens funksjon og helse, noe som er godt dokumentert og beskrevet for mennesker og andre pattedyr som normalt ikke lagrer overskuddsfett i lever [1]. Laksen lagrer vanligvis heller ikke mye fett i lever, da depotfettet lagres i muskel og innvollsfett [2]. Vi vet foreløpig lite om leverfett og helseeffekter hos laks, men flere studier har sett en kobling mellom økt nivå av fett i lever og negative helseeffekter som økt dødelighet i sjø, hovedsakelig i forbindelse med ernæringsstudier og lave nivåer av marine fôringredienser [3, 4]. Det er tidligere observert stor variasjon i leverfett hos laks, men arvbarhet for denne egenskapen er ukjent. I denne studien har vi studert en gruppe laks med gjennomsnittlig rundvekt på 3,6 kg, hvor alle har fått samme fôr rikt på marine ingredienser. Målene ved studien var å beregne arvbarhet for leverfett i laks, samt å finne ut hvilke metabolske prosesser som er koblet til variasjon i fettdeponering i lever hos laks.  Resultater og diskusjon: Det var stor variasjon i nivået av leverfett i populasjonen, fra 3,6 til 18,8%. Leverfett hadde høy arvbarhet (0,39±0.07), og relativt lav genetisk korrelasjon med rundvekt. Dette viser at det er stort potensiale for å redusere fettakkumulering i lever til oppdrettslaks gjennom avl, noe som kan bidra til en mer robust fisk med en sunnere fettdeponering. Variasjon i leverfett hang sammen med variasjon i uttrykk av flere gener involvert i lipidmetabolisme, inkludert noen av de viktigste regulatoriske transkripsjonsfaktorene LXR, SREBP1 og SREBP2. Resultatene indikerte en tydelig sammenheng mellom høyt leverfett og økt kolesterolsyntese med mulig økt opphoping av skadelig fritt kolesterol, liknende det som er observert hos mennesker [5].  Lever med høyt nivå av fett hadde en fettsyreprofil som likner fisk som er fôret med lave nivåer av marine ingredienser, med høyere andel av fettsyrer som er produkter av ny-syntese av fett (16:1 n-7 og 18:1n-9), samt fettsyrer som finnes i store mengder i fôret (18:2n-6 and 18:1n-9). Genuttrykksresultatene var uklare for ny-syntese av fett, med redusert ekspresjon av regulatoriske gener, og økt ekspresjon av enkelte gener direkte involvert i lipid- og fettsyresyntese. Genuttrykket pekte derimot tydeligere på at fisk med mer leverfett hadde redusert mitokondriell beta-oksidasjon av fettsyrer og økt omdanning av karbohydrater til lipider, to metabolske prosesser som kan bidra til økt leverfett. Selv om denne studien ikke kan fastslå hvilke av disse genuttrykksresultatene som er konsekvenser av et høyt fettnivå, og hvilke som er forårsaket av iboende metabolske prosesser som skaper høyt leverfett hos visse individer, gir resultatene imidlertid ny kunnskap om det metabolske "bildet" i lever til fisk med genetiske forskjeller i leverfettdeponering.   Konklusjoner: Stor variasjon og høy arvbarhet viser stort potensiale for å redusere leverfettdeponering ved avl, men det mangler kunnskap om helseeffekter av høyt leverfettnivå i laks.  Økt leverfett samsvarte med endringer i uttrykk av sentrale regulatoriske gener i lipidmetabolismen. Genuttrykksmønsteret tydet på økt kolesterolsyntese, redusert beta-oksidasjon og økt omdanning av karbohydrater til lipider hos fisken med høyest nivå av leverfett.