Infeksiøs lakseanemi (ILA) –virus har forårsaket flere omfattende epidemier som har ført til nedslakting av hele oppdrettslaksbestander og betydelige økonomiske tap. De siste to årene har antallet ILA-utbrudd i Norge økt. Sykdomsfremkallende ILA-virus oppformerer seg i endotelceller på innsiden av laksens blodkar, skilles ut i blodbanen og binder røde blodceller. Anemi er et typisk sykdomstegn i ILA og oppstår ved at de røde blodcellene fjernes fra sirkulasjonen. Det er ikke kjent hva som forårsaker anemien i ILA, men forsøk i pattedyr har vist at nivået av sialinsyrer på celleoverflaten påvirker opptaket av røde blodceller, blant annet i milt og lever. Dette skjer ved at makrofager, en type opprydningsceller, gjenkjenner endrede overflatemønstre i skadde røde blodceller og bryter dem ned i en prosess som kalles erytrofagocytose. Vi har tidligere vist at molekylet som ILA-viruset fester seg til forsvinner fra blodkaroverflaten ved infeksjon. Dette molekylet er en sialinsyrevariant som blant annet er motstandsdyktig mot kløyving. Her viser vi at sialinsyremønsteret på overflaten av laksens røde blodceller også forandrer seg i infisert fisk. Samtidig som denne forandringen skjer, ser vi økt erytrofagocytose i milt og hodenyre, og fisken utvikler alvorlig anemi. Vi kan gjenskape det endrede sialinsyremønsteret ved å eksponere røde blodceller fra frisk fisk for ILA-virus i laboratoriet. Moduleringen av celleoverflaten skjer raskt, innen 60 minutter etter at cellene utsettes for ILA-virus. Den kan dessuten hemmes av antistoffer som forhindrer at viruset binder seg. Det endrede sialinsyremønsteret ser derfor ut til å være en direkte konsekvens av ILA-virusbinding. Funnene dokumenterer samspillet mellom ILA-virus og laksens røde blodceller og gir ny kunnskap om hvordan virusbinding til røde blodceller påvirker sykdomsutviklingen i infeksiøs lakseanemi.